coma de Kussmaul

conteúdo

  • O mecanismo de desenvolvimento do coma diabético
  • Os principais sintomas de coma
  • O tratamento do coma diabético


  • No coração de diabéticos (hiperglicêmico) coma é ingestão insuficiente de insulina. Na verdade, coma diabética é uma complicação grave do curso da diabetes.



    O mecanismo de desenvolvimento do coma diabético

    coma de KussmaulCom a falta de insulina é interrompido reciclagemtecidos de glicose, levando a hiperglicemia (glicemia elevada), o que dá os sintomas básicos de coma. Deficiência de glicose nas células faz com que a divisão incompleta de gordura, resultando no corpo acumular corpos cetónicos. A falta de transporte de glucose para os tecidos leva ao aumento da degradação da gordura endógena. No fígado é síntese aumentada de corpos cetónicos e a sua oxidação é perturbado, o que leva à cetose. Os sintomas que ocorrem em coma diabético, causada pelo desenvolvimento de giperketonemii (acumulação de corpos cetónicos no sangue). Os corpos cetónicos ter um efeito tóxico sobre o sistema nervoso central, causando (alteração do pH para o lado ácido do meio) acidose, alterar o equilíbrio electrolítico, desse modo, perda acentuada de iões de potássio, sódio, magnésio e cloro. Alta hiperglicemia com poliúria (aumento da urina) provoca a desidratação dos tecidos. A hiperglicemia e a cetoacidose causar mudanças significativas no metabolismo mineral, o que conduz ao desenvolvimento da doença cardiovascular e renal.

    coma diabético muitas vezes se desenvolve em jovensindivíduos, como neste diabetes idade é muito maior do que nos idosos. A origem do coma são factores importantes, tais como atraso no diagnóstico de diabetes, insulina cancelamento prematura ou redução da dose, excesso de trabalho, estresse, adesão infecções secundárias e assim por diante. D.



    Os principais sintomas de coma

    Para distinguir coma diabético 2 períodos- Estado Prekomatosnoe e para quem. Precoma geralmente se desenvolve gradualmente. Os pacientes queixam-se de mal-estar geral, fraqueza, sonolência, perda de apetite, náuseas, vômitos, sede, dor de cabeça. Em pacientes jovens, muitas vezes aparecem dor abdominal grave, que é a causa da desidratação. Isso pode ser um diagnóstico equivocado de "abdome agudo". Com o aumento destes fenómenos cetoacidose alcançar uma maior severidade. Existe uma crescente apatia no ar exalado pelo paciente aparece o cheiro da acetona, a pele torna-se seca, não é prurido. A desidratação leva a uma diminuição no volume de sangue circulante, resultando em taquicardia (batimento cardíaco rápido), uma tendência a baixar a pressão arterial.

    No estudo do sangue periféricomostrar leucocitose (aumento do número de células brancas do sangue), alta hiperglicemia (aumento da glucose no sangue), giperketonemiyu (níveis elevados de corpos cetónicos no sangue), azotemia (a presença no sangue de bases azotadas). Na urina - glicosúria (excreção de glicose na urina), reacções a acetona nitidamente positivo. Ausência de acetona na urina não pode atribuir um valor de diagnóstico, pois isso pode ser devido a danos nos rins em diabetes.

    No decurso do processo patológicodesenvolvimento de coma diabético, que às vezes pode começar sem um período, arautos. O paciente torna-se sonolento, difícil de responder as perguntas, e, em seguida, deixa de responder ao redor, a consciência está morrendo lentamente. No exame, a pele é seca, frio, rosto cor vermelha, olhos encovados ao pressionar macio, alunos estreitar. Respirando inicialmente frequente e profunda, gradualmente transformada em Kussmaul respiração - uma doença rara, barulhento. Pulso, pressão arterial fraca frequente é reduzida. Notas desde o início é substituída por oligúria poliúria (uma diminuição acentuada na produção de urina) até anúria (ausência de urina), devido a uma diminuição da filtração renal, reduzindo a pressão arterial e danos toxicidade renal. Isto reduz a excreção de glucose de corpos cetónicos e a partir do corpo, o que contribui para a deterioração.



    O tratamento do coma diabético

    coma de KussmaulPrekomatosnoe e pacientes comatososdiabetes requer hospitalização imediata. O tratamento complexo inclui a redução de insulina coma défice, a luta contra a desidratação, acidose, perda de eletrólitos. Na fase inicial de coma diabético deve primeiro entrar insulina. Digite apenas cristalino (simples), insulina, e em qualquer caso não formulações de liberação sustentada. A dose de insulina calculada com base na profundidade do estado de coma. coma leve administrados 100 U, em graves Coma-120-160 unidades e profundas 200 unidades de insulina. Em conexão com a violação da circulação periférica para o desenvolvimento de doença cardiovascular, no período do coma diabético retarda a absorção de drogas introduzidos a partir de tecido subcutâneo, de modo que a primeira metade da dose de insulina deve ser administrada por via intravenosa por 20 ml de solução isotónica de cloreto de sódio. Os pacientes idosos, é desejável introduzir, no máximo, 50-100 unidades de insulina por causa da ameaça de sua insuficiência coronariana. Em precoma administrada metade da dose total de insulina.

    No futuro, a insulina é administrada a cada 2 horas. A dose é ajustada, dependendo do nivel de glucose no sangue. Se depois de 2 horas o nível de glucose no sangue aumentado, a dose administrada de insulina é dobrada. A quantidade total de insulina administrada a coma diabético, varia 400-1000 UI por dia. Juntamente com a insulina a ser administrada glicose o que torna a actividade antiketogenic. Recomenda-se iniciar uma glicose após o seu nível no sangue sob a influência de insulina começa a cair. Digite solução de glicose a 5% por via intravenosa. Para restaurar os fluidos perdidos e electrólitos administrado por via intravenosa de 1-2 litros por hora solução isotónica de cloreto de sódio em combinação com 15-20 ml de solução de cloreto de potássio, aquecida até à temperatura corporal. Total administrada 5-6 litros de líquido por dia, pacientes com mais de 60 anos, bem como a presença de doença cardiovascular - não mais de 2-3 litros. Para combater a acidose é administrado por via intravenosa de 200-400 ml de solução preparada de fresco de bicarbonato de sódio, o que não pode ser misturado com outras soluções. Resultados intravenosa de 100-200 mg de cocarboxilase, 5,3 ml de solução de ácido ascórbico. Para restaurar a circulação sanguínea normal eo trabalho do sistema cardiovascular, glicosídeos cardíacos administrado por via subcutânea ou intravenosa solução de cafeína 1-2 ml ou 2 ml kordiamina.

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