O tratamento do hiperparatireoidismo depende da forma da doença. Hiperparatireoidismo primário é tratado maneira operacional. Durante a crise, a terapia de medicação é nomeada. Para reduzir a liberação de cálcio e melhorar a sua fixação nos ossos, a calciteonina é prescrita.
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Métodos de tratamento do hiperparatireoidismo
Com hiperparatireoidismo primário, tratamento operacional - remoção de pararatiário. Com a hiperplasia das glândulas próximas, três quebra-cabeças são removidos com uma quarta ressecção ou uma remoção completa com implante intramuscular subsequente.
Contrações relativas para cirurgia são perfuração de úlceras de estômago e sangramento, insuficiência renal aguda, exacerbação de pancreatite. Indicação absoluta para operação de emergência - crise hipercalcêmica.
Tratamento de medicia
Se uma operação de emergência é impossível para a crise hipercalcêmica, prescrito imediatamenteterapia medicamentosa destinada a reduzir o conteúdo de cálcio no sangue. Na primeira fase do tratamento de uma crise na ausência de desidratação pronunciada e insuficiência renal com oliginia, diurese forçada. Durante as primeiras 1,5-2 horas, gotejamento intravenosa 1,5-2 litros de cloreto de solução de sódio isotônico, que aumenta a excreção glomériosa de cálcio. Em seguida, no contexto da contínua infusão desta solução (a uma velocidade de 500 ml / h), cada hora é administrada por via intravenosa 80-100 mg de furosemida sob o controle da diurea usando um cateter constante, conteúdo de potássio, sódio, magnésio no sangue e pressão venosa central (Observação do monitor). A taxa de administração intravenosa de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose de 5% depende do volume de urina liberada. Para a prevenção da hipocalemia a cada litro da solução introduzida por via intravenosa, são adicionados 1,5 g (20 mmol) de cloreto de potássio. Diurese forçado prescrito por um longo tempo (às vezes até 2 dias). A introdução de sulfato de magnésio (antagonista de cálcio) é mostrada por via intramuscular por 10 ml de solução de 25%.
Na ausência de insuficiência renal para o cálcio de ligação e sua remoção do sangue, o citrato de sódio ou sulfato de sódio é usado. O citrato de sódio é prescrito intravenosa 250 ml de solução de 2,5% e sulfato de sódio - intravenosamente 3000 ml de solução durante 8-10 horas. Em vez de citrato de sódio e sulfato de sódio, são utilizados fosfatos, utilizados 0,1 m (pH 7,4) tampão de fosfato de sódio e potássio, que é administrado numa dose de 500 ml (1,5 g de fosfatos) gota intravenosamente por 6-8 horas. Junto com administração intravenosa, os fosfatos podem ser nomeados dentro de comprimidos (dose diária 3-4 g). Na introdução intravenosa de fosfatos devido à rápida formação de fosfato de cálcio, as massivas de calcificações nos pulmões, miocárdio e rins são possíveis. Esta pode ser a causa do coração agudo ou insuficiência renal com a morte. Um medicamento eficaz para a ligação de cálcio no sangue também é sal de sódio de ácido etilenodiaminetetraacético (NaDTA). É introduzido por via intravenosa gotejamento a uma taxa de 50 mg / kg em 200-250 ml de uma solução de glicose de 5% durante 4-8 horas em uma dose total, não superior a 2-2,5 g.
Na conduta intravenosa de grandes doses da droga, a hipotensão arterial pode ocorrer, glomerulonecose com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda, bem como hemorragias massivas em órgãos parênquimos. Na ausência de insuficiência renal e fígado em alguns casos, a mitramicina é usada. Este último é um antibiótico citotóxico que dificulta a atividade dos osteoclastos. A maior eficácia da mitramicina é observada com hiperparatireoidismo primário, pseudo-opporatireoidismo e hipercalcemia devido a metástases ósseas de tumores malignos. A droga é introduzida por via intravenosa à taxa de 25 μg / kg. Na forma crônica de hipercalcemia, pode ser utilizada a uma dose de 10-12 μg / kg 1-2 vezes por semana.
Ao prescrever a mitramicina, o efeito máximo ocorre apenas no 2º dia, portanto, no tratamento de um crime hipercalcêmico, é aconselhável aplicá-lo em combinação com drogas de alta velocidade. Mitramicin muitas vezes causa náusea, vômito, distúrbios da função renal, frenagem de óssea e hemokoagulação (trombocitopenia). Para reduzir a absorção de cálcio no intestino e aumentar a excreção de cálcio com urina, os glucocorticoides são prescritos. Sob a influência dos glicocorticoides, o conteúdo de cálcio no sangue diminui lentamente, assim no tratamento da crise hipercalcêmica, eles são usados apenas em combinação com outras drogas. Na crise hipercalcêmica, os glucocorticoides são geralmente adicionados ao sistema de infusão. Prednisolona 4-90 mg por dia ou hidrocortisona em uma dose equivalente. Os glucocorticoides são eficazes em hipercalcemia devido à doença do mieloma, leukose, sarcoidose e intoxicação de vitamina D.
Para reduzir a liberação de cálcio e melhorar a sua fixação nos ossos, a calcitonina é prescrita, que tem um efeito de efeito de cálcio rápido, mas não suficientemente suficientemente pronunciado. Portanto, a calcitonina é aconselhável combinar com glclcorticóides e mitramicina. A calcitonina é usada por via intravenosa gotejamento a uma taxa de 5-10 metros por 1 kg de peso corporal por dia em 500 ml de solução de cloreto de sódio isotônico. A droga é injetada por 6 horas em 2-4 recepção durante o dia. Em condições crônicas, a calcitonina é administrada por via subcutânea ou intramuscular à taxa de 5-10 Me / kg por dia em 1-2 recepção. Devido ao rápido desenvolvimento da resistência ao medicamento (geralmente 2-3 dias desde o início de sua aplicação), a combinação com glucocorticoides torna-se ainda mais relevante. Nestes casos, a prednisona é prescrita 15-20 mg por dia ou hidrocortisona em uma dose equivalente.
Com o desenvolvimento de uma crise hipercalcêmica devido à síntese excessiva de prostaglandina E (PGE) um tumor, os bloqueadores da sua síntese são prescritos - a indometacina de 25 mg a cada 6 h ou ácido acetilsalicílico é de 0,5 a cada 4-6 h.
Transtornos cardiovasculares e desidratação são eliminados pela realização da terapia sintomática mostrada nestes casos. Se a terapia medicamentosa acabar sendo ineficaz ou há contra-indicações para a operação, é geralmente usado diálise peritoneal ou hemodiálise com infalds dialisados.
A dieta do paciente deve consistir em produtos, má cálcio. A este respeito, leite, produtos lácteos, vitamina D excluindo da dieta alimentar.
Sob a tetania no período pós-operatório, o paciente é administrado por via intravenosa 10-50 ml de um cloreto de solução de 10% de cálcio ou gluconato de cálcio e de forma intramuscular ou subcutânea 40-100 unidades para a pararatiridina. Em alguns casos (com uma tetania fracamente reabastecida), as drogas de cálcio podem ser prescritas. Para melhor assimilação de cálcio e adiamento dele nos ossos, vitamina D2 e Dihydroitachster são usados. Em vez de vitamina D2 e di-hidroratakhinterol, podem ser utilizados preparativos muito eficazes de vitamina D3-1- (OH) 2-D3 e 1,25- (OH) 3-D3 podem ser utilizados, o efeito biológico máximo do que se manifesta após 3-6 dias, enquanto Drogas Vitamina D2 e DihidroitAtol - Após 2-4 semanas. Tal tratamento é realizado dentro de 1-3 meses após a cirurgia sob o controle do teor de sangue de cálcio, fósforo e potássio. A fim de evitar a overdose de vitamina D e hipercalcemia, a insolação deve ser evitada. A comida do paciente deve conter uma grande quantidade de cálcio e fósforo (queijo cottage, leite, queijo, etc.).
Previsão com hiperparatireoidismo
A previsão para hiperparatireoidismo depende em grande parte do diagnóstico precoce e do tratamento oportuno. No tratamento operacional da forma óssea do hiperparatireoidismo, a previsão é geralmente favorável. Restauração da capacidade dos pacientes com esta forma da doença depende do grau de dano ao sistema ósseo. Em casos notáveis, a capacidade de ser restaurada após a operação é geralmente por 3 a 4 meses, com uma corrente severa - durante os primeiros 2 anos. Com a forma renal de hiperparatireoidismo, a previsão é menos favorável. Deficiência depende em grande parte do grau de dano renal antes da cirurgia. Sem tratamento operacional, pacientes com hiperparatireoidismo primário, por via de regra, tornam-se deficientes e morrendo geralmente de aumentar a caquexia e a insuficiência renal. Previsão com crise hipercalcêmica depende da oportunidade do diagnóstico e do tratamento.