Os processos hiperplásicos endometriais são possíveis em qualquer idade, mas a frequência máxima de doenças é observada no período de perimenopausa. No desenvolvimento da doença, um papel importante é desempenhado por uma situação ambiental desfavorável, um aumento no número de doenças somáticas crônicas, distúrbios hormonais e uma diminuição na imunidade.
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Processos hiperplásicos endometriais são possíveis em qualquer idade, mas sua frequência aumenta significativamente pelo período da perimenopausa. O aumento da incidência de processos hiperplásticos de endometrianos é associado tanto com um aumento na expectativa de vida como com condições ambientais desfavoráveis, um aumento no número de doenças somáticas crônicas e uma diminuição na imunidade em mulheres.
Mecanismo para a ocorrência da doença
Endométrio é o órgão alvo para hormônios sexuais devido à presença de receptores específicos nele. Impacto hormonal equilibrado através de receptores citoplasmáticos e nucleares proporcionam transformações cíclicas fisiológicas da membrana mucosa uterina. A violação do status hormonal pode levar a uma mudança no crescimento e diferenciação de elementos de células endométricas e implicar o desenvolvimento de processos hiperplásicos.
O lugar líder na patogênese dos processos hiperplásicos de endométrio é dado a um aumento relativo ou absoluto no nível de estrogênio, ausência ou influência anti-estrogênica insuficiente da progesterona. Causas de Hiperstream:
- Anovulação devido a folículos de persistência ou atresia
- Processos hiperplásticos em ovários ou tumores não-ovarianos (hiperplasia estromal, casa de campo, grânulos, tumor, tumores celulares e t.D.)
- Violação da função gonadotrópica da hipófise
- Hiperplasia do córtex adrenal
- Uso indevido de drogas hormonais (estrogênios, anti-estrogênios)
No entanto, os processos hiperplásicos de endométrio podem se desenvolver e com proporções hormonais não perturbadas. No desenvolvimento de tais processos patológicos, o papel principal é dado aos distúrbios da recepção do tecido. Mudanças inflamatórias inflamatórias nos endometrianos podem levar ao desenvolvimento de processos hiperplásicos endométricos em 30% dos pacientes.
Na patogênese dos processos hiperplásicos endometriais, o intercâmbio e os distúrbios endócrinos também ocupam:
- Mudanças na troca de gordura
- Violações do metabolismo dos hormônios sexuais na patologia do sistema hepatobiliar e do trato gastrointestinal
- Reduzindo a imunidade
- Distúrbios da tiróide
Opções de desenvolvimento de hiperplasia endometriais
eu.EM. Bokman apresentou o conceito de duas formas de realização patogenéticas de processos hiperplásicos endometriais. A primeira opção é caracterizada por uma variedade e profundidade de hiperastrose em combinação com os transtornos de metabolismo gordura e carboidratos e se manifesta em sangramento uterino aneviedoso, infertilidade, ocorrência tardia de menopausa, hiperplasia ovariana, em combinação com tumores de ovário fminizantes e síndrome do ovário policístico. Muitas vezes há momas e hiperplasia endometrial difusa, contra o fundo de quais pólipos ocorrem, os focos de hiperplasia atípica de endometrial e câncer. Transtornos de câmbio levam à obesidade, hiperlipidemia e diabetes.
Com uma segunda versão patogenética, esses distúrbios de troca endócrina são expressos em difusos ou geralmente ausentes; Fibrose Stroma Ovariano combina com uma estrutura normal ou atrofia endometrial, com o advento de pólipos, hiperplasia focal (incluindo atípica) e câncer endometrial.
Nos últimos anos, um complexo sistema de fatores envolvidos na regulamentação celular foi revelado e as idéias sobre interação intercelular e processos intracelulares em tecidos dependentes do hormônio foram expandidos. Assim, foi estabelecido que na regulação da atividade proliferativa das células endométricas, juntamente com o estrogênio, vários compostos biologicamente ativos estão envolvidos (fatores de crescimento polipéptido, citocinas, metabólitos do ácido araquidônico), bem como o sistema de imunidade. Na regulação dos processos de homeostase do tecido e da patogênese das doenças proliferativas, um papel importante pertence não apenas ao aumento da proliferação celular, mas também uma violação da regulação da morte celular (apoptose). A resistência das células endométricas à morte celular programada (apoptose) leva ao acúmulo de células proliferadoras modificadas e excessivas, que é caracterizada por alterações neoplásicas no endometrial. As alterações hiperplásicas são geralmente expostas à camada funcional de endometrial, muito menos frequentemente - basal.
Assim, a transformação patológica do endométrio é um processo biológico complexo, afetando todas as ligações da regulação neuro-humorosa do corpo de uma mulher.
