A cólera do agente causador penetra no corpo humano através do trato gastrointestinal. No intestino, o agente causador destaca uma exotoxina ou uma substância ativa que realmente tem um efeito tóxico no corpo.
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Infecção portão de entrada
Portões de entrada de infecção através dos quais o patógeno entra no corpo é o trato digestivo. No entanto, vibros de cólera muitas vezes morrem no estômago devido à presença de ácido clorídrico (sal) lá, o que realmente tem um efeito prejudicial. A doença desenvolve-se apenas quando o mecanismo de proteção não funciona e a cólera vibrião supera a barreira gástrica. Alcançando o intestino delgado, o agente causador que a cólera começa a multiplicar intensivamente e alocar exotoxina em um ambiente externo. Muitas manifestações de doenças surgem sob a ação de exotoxina. Nos experimentos em voluntários, verificou-se que apenas as enormes doses de cólera vibrião causaram a doença em indivíduos, e após a neutralização preliminar do ácido clorídrico do estômago, a doença poderia ser causada após a introdução de 106 vibriões (t. E. 100.000 vezes menos dose).
Operação da cólera vibrina nos intestinos
O surgimento da síndrome da cólera está associado à presença de duas substâncias na vibrio:
- Enterotoxina de proteína - colerógeno (exotoxina)
- Neuraminidase
Colerígeno liga-se a um receptor específico de enterócitos - células do intestino delgado - ganglioside. Neuraminidase, dividindo resíduos de ácidos, forma um receptor específico do ganglioside, reforçando assim a ação do cholerogénio.
O complexo receptor específico de colerígeno ativa o processo de educação de prostaglandinas. São essas substâncias regulamentadas pela secreção de água e eletrólitos da bomba de íons da célula no lúmen intestinal. Como resultado da ativação desse mecanismo, a mucosa membrana do intestino delgado começa a segregar uma enorme quantidade de fluido no lúmen intestinal, que fisicamente não tem tempo para sugar o intestino grosso. Começa a diarréia profusa com líquido.
Mudanças morfológicas ásperas das células de pacientes com cólera identificam. Não foi possível detectar a toxina da cólera nenhuma na linfa, nem no sangue dos vasos do intestino delgado. A este respeito, não há dados que a toxina em humanos ama qualquer outro corpo, exceto o intestino delgado.
O líquido secretado por um pequeno intestino é caracterizado por um pequeno conteúdo de proteína, contém os seguintes eletrólitos:
- sódio
- potássio
- bicarbonato
- Clorida
Mecanismos de lesão de outros sistemas de oraganismo
Perda de fluido atinge 1 l dentro de uma hora. Como resultado, há uma diminuição no volume de plasma com uma diminuição no número de sangue circulante e sua concentração. Há um movimento de fluido do espaço intercelular em um espaço intravascular, que não pode compensar as perdas contínuas do líquido. Nesse sentido, distúrbios hemodinâmicos, distúrbios de microcirculação, que levam a choque de desidratação (choque da desidratação) e insuficiência renal aguda.
Acidose, desenvolvendo-se a um choque (mudança do telefone do meio no lado ácido) é amplificado por deficiência de alcalis. A concentração de bicarbonato nas fezes é duas vezes maior que seu conteúdo no plasma de sangue. Há uma perda progressiva de potássio, cuja concentração nas fezes é 3-5 vezes maior em comparação com tal plasma sanguíneo.
Se você inserir uma quantidade suficiente de fluido por via intravenosa, todas as violações desaparecem rapidamente. Tratamento ou ausência inadequado levam ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda e hipocalemia (diminuição da concentração de potássio de sangue). Este último, por sua vez, pode causar um ATON intestinal, hipotensão, arritmia, mudanças no myocardium. O término da função excretora dos rins leva à azotemia - acumulando no sangue de substâncias nitrogenadas. A violação da circulação sanguínea em embarcações cerebrais, acidose e uremia (urina no sangue) determinam a desordem das funções do sistema nervoso central e a consciência do paciente (sonolência, sopor, coma).
