A encefalopatia hepática se desenvolve lentamente, as únicas manifestações por vários dias ou semanas podem ser confusões, sonolência e tremor. As causas desses sintomas podem ser muitas doenças. Como reconhecer a doença? Descubra mais!
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O que é encefalopatia hepática
O estado caracterizado pelo termo «Encefalopatia hepática» (PE), inclui um espectro de distúrbios neuropsiquiátricos, desenvolvendo-se com insuficiência hepática e / ou cirrose.
Quais são as causas da encefalopatia hepática?
As principais razões que levam ao desenvolvimento da encefalopatia hepática são doenças hepáticas: insuficiência hepática aguda (OPON) e cirrose hepática. Encefalopatia hepática causada pela OPN, é caracterizada por alta mortalidade: cerca de 80% dos pacientes morrem sem transferências de fígado. No entanto, aqueles que recuperaram a previsão é favorável (não há sinais de doença hepática crônica e encefalopatia hepática). Com cirrose, a encefalopatia do fígado é a complicação mais grave e desfavorável. Na ausência de sinais clínicos de encefalopatia hepática em 30-80% dos pacientes com cirrose, exame psicométrico adicional revela distúrbios neuropsiquiátricos. Esta condição é indicada como encefalopatia hepática latente (oculta) (LPE).
A insuficiência hepática leva ao desenvolvimento do desequilíbrio no nível de aminoácidos e um aumento no conteúdo do sangue de neurotoxinas (substâncias tóxicas que afetam principalmente células nervosas). Isso causa inchaço e comprometimento funcional de Astrohlo: A permeabilidade da barreira protetora aumenta entre o fluxo total de sangue sanguíneo e o sangue cerebral, os processos de transferência dos pulsos nervosos e fornecendo células nervosas por energia, que é clinicamente manifestada por sintomas de encefalopatia.
O papel da amônia no desenvolvimento da doença
A amônia é básica entre neurotoxinas. Em um corpo saudável, um equilíbrio é mantido entre sua formação e descarte. As principais fontes de formação de amônia são: um intestino espesso (processamento de proteína e uréia de microflora bacteriana), músculos (proporcional à carga física), rim, intestino delgado (decadência do aminoácido da glutamina - a principal fonte de energia do Células da mucosa intestinal), fígado (clivagem de proteína). Para a eliminação de amônia no corpo há dois mecanismos: a síntese da uréia no fígado, a formação de glutamina tanto no fígado quanto nos músculos, cérebro. A amônia penetra no cérebro onde o efeito neurotoxic é causado: a síntese da principal fonte de energia celular - ATP é reduzida, o equilíbrio normal de aminoácidos e neurotransmissores é perturbado.
O desequilíbrio de aminoácidos é caracterizado por um aumento no teor de sangue de aminoácidos aromáticos. Isso provoca um fluxo significativo de aminoácidos aromáticos no cérebro e na síntese do chamado «Falso» Neurotransmissores - substâncias significativamente menos ativas do que norepinefrina fisiológica e dopamina. Além disso, a concentração do neurotransmissor de freio do ácido gama-amina (GAMK) também está aumentando. Além de amônia para o grupo de neurotoxina endógeno também incluem mercaptanos e ácidos graxos. Estas substâncias são produtos de processamento bacteriano no cólon de aminoácidos contendo enxofre e gorduras alimentares. Normalmente, eles são neutralizados pelo fígado.
Sintomas de encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática desenvolve-se lentamente, as únicas manifestações por vários dias ou semanas podem ser a confusão, sonolência e asterixis (aglomerando tremor). A gravidade dos sintomas neuropsiquiátricos da encefalopatia hepática varia dos passos da luz para o coma profundo. Os sintomas da encefalopatia hepática são determinados por clinicamente e cobrem as mudanças na consciência, inteligência, comportamento e distúrbios musculares. O principal critério para determinar a fase de encefalopatia hepática é o estado de consciência.
- No primeiro estágio da encefalopatia hepática, o ritmo do sono é perturbado: Day Days e Insomnia aparece à noite.
- No segundo estágio, a sonolência aumenta e pode ir à letargia.
- Na terceira fase, o sintoma acima se junta à desorientação no tempo e no espaço e à confusão da consciência. Pacientes separados desenvolvem convulsões epilépticas, paraplegia espástica.
- A quarta fase é a própria coma - caracterizada pela falta de consciência e reação aos irritantes da dor.
Os estágios dedicados da encefalopatia podem mover consistentemente um para outro, enquanto a maioria dos sintomas que aparecem em estágios anteriores são preservados no seguinte. Além disso, a encefalopatia hepática latente (LPE), quando os sintomas clínicos da encefalopatia hepática estão ausentes, mas com um estudo adicional, são encontrados um número de distúrbios neuropsíquicos, nomeadamente uma diminuição da velocidade da atividade cognitiva e da exatidão de motilidade. A LPE é considerada a fase anterior da encefalopatia hepática grave. A frequência de sua detecção em pacientes com cirrose do fígado é de 50-70%.
Quais métodos de diagnóstico existem para identificar encefalopatia hepática
Definição de nível de amônia. Na maioria dos pacientes com encefalopatia hepática (mais de 90%), o nível de amônia no sangue é significativamente aumentado. Ao mesmo tempo, a concentração normal não deve ser a base para excluir o diagnóstico de encefalopatia hepática. Teste psicométrico. É usado para identificar a LPE e para detalhar distúrbios mentais na encefalopatia hepática do primeiro e segundo estágios. Dois grupos de teste são distinguidos: testes na velocidade da reação cognitiva (teste de comunicação numérica) e testes para a precisão da boa motilidade (linha de teste ou labirinto). Por exemplo, ao realizar um teste de comunicação de números, o paciente conecta a linha de números de 1 a 25, impressa por uma folha quebrada em uma folha de papel. A estimativa de teste é o tempo gasto pelo paciente em sua execução, incluindo o tempo necessário para corrigir erros. A sensibilidade dos testes psicométricos na identificação da LPE é de 70-80%. Eletroencefalografia. EEG Sensibilidade na identificação de LPE LPE - cerca de 30%.Causada por potenciais cerebrais (VP). É mais sensível que o EEG, o método de identificação de LPE. (sensibilidade de cerca de 80%). Espectroscopia de ressonância magnética (MRC). Um método particularmente sensível na identificação da LPE e avaliando a gravidade do PE (sensibilidade na identificação da LPE está se aproximando de 100%).
Existe um tratamento eficaz para encefalopatia hepática?
Atualmente, três principais grupos de eventos são incluídos no complexo tratamento da encefalopatia hepática: dieta, terapia medicamentosa, transplante de fígado.
Dieta. Em doentes com encefalopatia hepática, as medidas alimentares são dirigidas, por um lado, para limitar a admissão da proteína alimentar, que persegue a meta de reduzir a formação de amônia no cólon, do outro - para assegurar a admissão de calorias suficientes (em menos 1500 kcal / dia), o que leva a uma diminuição nos processos de decaimento. Com encefalopatia hepática grave, a ingestão diária de proteína é reduzida para 20-30 g. Depois de melhorar a condição clínica, o conteúdo da proteína na dieta aumenta a cada 3 dias por 10 g ao consumo diário de 1 g por 1 kg de peso corporal. A longa limitação de proteína na nutrição de pacientes com encefalopatia hepática agora não é usada, pois contribui para a destruição das proteínas internas do corpo e leva a um aumento de compostos contendo nitrogênio.
Toda a terapia de medicação específica, dependendo da sua orientação, pode ser dividida em vários grupos. A droga mais famosa e amplamente utilizada para o tratamento de PE é uma lactose, que é um dissacarídeo sintético. O principal mecanismo de sua ação é reduzir a concentração de amônia no sangue, reduzindo seu recebimento do intestino. O efeito positivo do tratamento com a lactose é mostrado em estudos multicêntricos. É alcançado em 60-70% dos pacientes com PE e depende da gravidade da cirrose hepática e do grau de hipertensão portal. A dose de lactulose é selecionada individualmente e varia de 30 a 120 ml por dia. Doses ideais são aquelas na qual uma fezes de consistência suave é alcançada 2-3 vezes por dia. Para reduzir a formação de toxinas, incluindo amônia no cólon, os antibióticos também são usados. Atualmente, a rifaximina, a vancomicina, a ciprofloxacina e o metronidazol são mais amplamente utilizadas no tratamento da encefalopatia hepática. Uma desvantagem essencial nos antibióticos é uma limitação do tempo de sua aplicação, o que torna impossível usar seu uso na prevenção a longo prazo de encefalopatia hepática. Entre as drogas usadas para reduzir os processos de freio no sistema nervoso central, os agentes nootrópicos (flohomazenil) eram mais comuns. No tratamento da encefalopatia hepática, os aminoácidos de cadeia lateral ramificados também podem ser usados, normalizando a composição de aminoácidos do sangue. Especialmente amplamente eles são usados em pacientes com cirrose hepática. O zinco pode ser usado como suplemento para a principal terapia em pacientes com encefalopatia hepática.
Com encefalopatia hepática grave e progressiva, bem como pacientes com insuficiência hepática, a única maneira eficaz de tratamento é o transplante hepático.
Tratamento de encefalopatia hepática latente (LPE)
Em um dos últimos estudos, o perfil da influência da doença na atividade diária de pacientes com cirrose do fígado com LPE e sem ele. Foi estabelecido que no grupo de pacientes com LPE reduz significativamente a qualidade de vida em escalas como adaptação social, nível de ansiedade, contatos interpessoais, ritmo de descanso - trabalho. Pacientes com LPE, por via de regra, retêm a capacidade de trabalhar, mas essas mudanças causam a necessidade de sua correção. O desenvolvimento de PE durante as doenças hepáticas agudas e crônicas é a complicação mais grave e prognóstica desfavorável.
Em 50-70% dos pacientes com cirrose do fígado ao realizar testes psicométricos, a LPE é detectada. O tratamento inclui identificar e eliminar fatores causados por doenças, bem como dieta e terapia medicamentosa específica. Para o tratamento de PE e LPE, vários grupos de drogas com um mecanismo diferente de ação são utilizados, entre os quais a lactulose foi obtida a maior distribuição. Como foi provado pelo estudo realizado na Alemanha, após 8 semanas de tratamento com lactulose (Duhalak Droga) em 88% dos pacientes com LPE, houve uma melhora distinta nos resultados dos testes psicométricos.
