A patogênese do ascite depende em grande parte da razão específica que causa. Em pacientes que sofrem de inclinação cirrótica grave do fígado, um aumento na pressão no sistema de veias, que fornecem fluxo sanguíneo ao fígado.
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Medicina moderna não tem conhecimento completo sobre os detalhes do desenvolvimento de ascites em cada observação clínica específica. No entanto, conhecemos muitos fatores responsáveis pelo aparecimento de um líquido na cavidade abdominal em pacientes com dano fígado cirrótico grave.
Síndrome da Hipertensão do Portal
Em caso de cirrose hepática, um complexo de sintoma característico está desenvolvendo, caracterizado como síndrome de hipertensão portal, devido a um aumento significativo na pressão no sistema de veias, fornecendo fluxo sanguíneo da maioria dos órgãos localizados na cavidade abdominal para o fígado. Isso acontece devido ao fato de que o fígado «filtro», destinado à transformação bioquímica indígena de vários compostos químicos que entram no órgão, não capaz de pular através de si mesmo a quantidade de fluido, cujo trânsito proporcionou um fígado saudável em condições normais.
Algum sangue líquido «espremido» através da parede venosa e penetra a primeira fase de seu forçado «Reassentamento» para os tecidos circundantes, e com o desenvolvimento de certos fatores adversos adicionais, pode cair na cavidade abdominal. A dificuldade da passagem do sangue em uma veia portal leva a um aglomerado do fluido tecidual nos órgãos abdominais, como resultado dos quais são induzidos, os navios linfáticos estão significativamente expandindo. A pressão aumentada na veia da transportadora é acompanhada por um aumento do rendimento do fluido no canal linfático. Mas ainda assim, no desenvolvimento de ascite, um papel decisivo não pertence a uma violação da passabilidade no sistema de uma veia portal, mas as dificuldades do cineottock no nível dos lóbulos do fígado. O obstáculo mecânico para a saída pós-sinusoidal de sangue devido a distúrbios morfológicos da estrutura do órgão sob cirrose, desempenha o papel mais importante no acúmulo de ascite, embora não seja o único.
Lesão severa de células do fígado
Em pacientes com lesões graves de células do fígado, a função sensorial de proteína está desenvolvendo. O fígado torna-se incapaz de reabastecer adequadamente a perda natural e patológica da fração mais valiosa do espectro de proteína no corpo humano - albumina. Eles pertencem a K «Luz» Estruturas moleculares, têm uma variedade de responsabilidades funcionais, incluindo o nível suficiente de pressão arterial oncótica, o que contribui para a realização de sua parte líquida na cama vascular. Com hipoalbuminemia, o líquido procura deixar a liberação de navios venosos do sistema de portal, o que contribui para o desenvolvimento de ascites.
O conteúdo de sódio e água no corpo é regulado pelos rins sob o controle da antidiurética hormona hipofisária. O fígado danificado não é capaz de neutralizar suficientemente o hormônio antidiurético circulante no sangue, o que contribui para o atraso na água na cama vascular. O plasma renal e os indicadores de filtração glomerulares são reduzidos, a reabsorção de sódio e a excreção de potássio aumenta.
Um aumento na sua reabsorção nos canais renais devido ao impacto da aldosterona é importante no mecanismo de atraso de sódio e água. O hiperldoteronismo sob a cirrose do fígado surge devido ao aumento da secreção do hormônio do córtex adrenal no contexto da incidência de uma quantidade eficaz de sangue circulante e reduzida a inatividade em hepatócitos hiperaldosteronismo surge, em primeiro lugar, como uma resposta a um Diminuição da quantidade efetiva de plasma circulante, que é um ativador do sistema reno-angiotensina-aldosterona, responsável por restaurar o nível adequado de volienia.
Insuficiência do sistema linfático
O papel de liderança na formação de ascite em pacientes com cirrose do fígado, é claro, pertence à deficiência do sistema linfático. O fígado é formado até 70% de toda a linfa do corpo, que é transportada para o sistema venoso de uma grande circulação de circulação sanguínea. Devido à decomposição do sistema de fígado venoso durante a cirrose, torna-se impossível perfusão da quantidade necessária de sangue portal através do órgão.
A carga no sistema lymphotock aumenta bruscamente, o que é forçado a reembolsar a insuficiência de vazão venosa e leva o máximo possível (até um aumento de dez vezes no volume) a quantidade de fluido do órgão sob a forma de «fígado» linfras. Mas, sendo por muito tempo «Pressionando», Devido a distúrbios pronunciados da hemolinodinâmica hepática, o sistema linfático, em última análise, deixa de lidar com os lucros. Os capilares linfáticos, embarcações pequenas e troncos de troncos estão se expandindo, há desorganização da microlimfocicação normal no nível de linfangiências, como conseqüência da insuficiência da válvula aumenta a estagnação da hipertensão linfática, linfática. A deficiência dinâmica de lymphottock se desenvolve, levando a um fluido afundando da superfície do fígado na cavidade abdominal. Isso leva a uma situação que os clínicos chamam «Jogando fígado», Quando a bocagem de linfios através de uma bainha serosa do fígado (cápsula de Glissonov) leva à aparência de ascite. Por algum tempo, este líquido pode absorver adequadamente o peritônio parietal, mas essas capacidades compensatórias não podem ser infinitas.
O fato é que para mover o líquido da cavidade abdominal e devolvê-lo ao canal vascular corresponde ao mesmo sistema de linfooottock, que no momento do desenvolvimento da ascite é pelo menos no estado de pagamento, e carga adicional em A forma de um aumento na quantidade de fluido que deve ser movida da cavidade abdominal, leva à sua insolvência completa.
A participação do sistema linfático na gênese da hemodinâmica de reprodução em pacientes com cirrose é tão significativa, o que levou à formação do conceito de hipertensão linfática do portal. Sem dúvida, existem outros mecanismos para o desenvolvimento da síndrome Ascítica, que ainda não conhecemos ou não podemos avaliar o grau de seu significado devido à consciência insuficiente.
