Trombocitopenia - uma condição caracterizada por uma diminuição no número de plaquetas abaixo de 150 x 109 / l. e aumento do sangramento. Que tipos de trombocitopenia? Leia mais sobre isso no artigo.
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Trombocitopenia
A patologia de plaquetas é a causa do sangramento em quase 80% dos casos. Ao mesmo tempo, a trombocitopenia é a manifestação mais frequente. Acredita-se que normalmente o número de plaquetas deve estar dentro (150-400) × 109 / L. Em condições fisiológicas normais, o número de plaquetas de sangue pode flutuar. Depende do esforço físico, digestão, fundo hormonal, em mulheres do ciclo menstrual - nos primeiros dias da menstruação, pode diminuir em 30-50%. Vida de plaquetas - 9-10 dias. Cerca de 1/3 de placas de sangue depositadas em um baço normal. Nos casos em que o número de plaquetas é inferior a 150 × 109 / L, a trombocitopenia deve ser de aspecto. A frequência desse fenômeno é grande o suficiente - de 10 a 130 novos casos por 1 milhão de pessoas.
Distinguir trombocitopenia aguda e crônica. Este último é diagnosticado quando excede 6 meses. Em pessoas com níveis plaquetários acima de 50×109 / l extremamente raramente sangramento. A este respeito, muitos acreditam que, a fim de garantir uma hemostasia completa, há plaquetas suficientes na faixa de 30×109 / L, 15 e até 10×109 / l plaqueta completa pode fornecer hemostasia eficaz. É provavelmente por que a trombocitopenia é mais frequentemente encontrada na prática médica apenas como fenômeno laboratorial, causando surpresa de médicos, porque de modo algum se manifesta clinicamente. Ao mesmo tempo, uma diminuição nas plaquetas é inferior a 100×109 / L deve atrair séria atenção ao médico, uma vez que este sintoma de trombocitopenia pode acompanhar uma patologia grave. A este respeito, a causa de cada caso de trombocitopenia deve ser eliminada.
Trombocitopenia hemorrágica
A trombocitopenia hemorrágica foi uma das primeiras doenças hemorrágicas humanas identificadas. Distinguir vários tipos de trombocitopenia. Muitas vezes eles são secundários, sendo um sintoma de alguma doença. No entanto, a síndrome de trombocitopenia pode ser independente, e sua patogênese é diferente. A trombocitopenia pode ser uma consequência da inferioridade da produção de plaquetas, sua maior destruição devido a mecanismos imunes e não imunes, bem como a redistribuição no corpo do sangue em órgãos individuais, mais muitas vezes um baço ou seu aglomerado em massas trombóticas com uma enorme coagulação de sangue intravascular. Casos frequentes de combinação dessas razões.
No entanto, a falta de critérios claros para confirmar um certo
O mecanismo patogenético faz uso para prática
O médico não é muito desejável, já que a maioria dos médicos está tentando
Identifique uma forma nosológica específica e já
compreender sua etiologia e patogênese. A este respeito, nos parece
É aconselhável informar imediatamente informações práticas de médicos
Sobre a possibilidade de trombocitopenia como um
síndrome secundária com alguma outra doença.
Primeiro de tudo, a doença deve ser excluída,
Capaz de causar consumo de coagulopatia. Estes incluem tudo
Doenças infecciosas em t.C. Infecção pelo HIV; Processos neoplásicos
Qualquer localização, especialmente os tumores do fígado, trato gastrointestinal, leucemia, etc.;
doenças autoimunes sistêmicas, bem como
Patologia obstétrica devido a um descolamento prematuro da placenta,
morte fetal intrauterina, embolina por águas oleosas; Maciço
Dano tecidual como resultado de lesões. Doenças como
Doença droga, Auglobulinemia, linfoproliferativa
Doenças, mielodisplasias herdadas e adquiridas também
acompanhado por trombocitopenia.
Patológico merece atenção especial
Estados acompanhados por um aumento do baço. Na maioria das vezes disso
Observado com hipertensão portal de qualquer gênese (cirrose hepática,
Outros distúrbios do fluxo de saída em uma veia muster), doenças de acumulação
(TheZaurismos): Doença de Nimanne-Peak, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gemocromatose e outros., bem como com muitos dos estados listados acima
- Infecções, doenças difusas do tecido conjuntivo e doenças do sangue.
O ocasionalmente esplenomegalia é notado com um cardíaco estagnado
Insuficiência. Como mencionado anteriormente, em um baço normal
Concentre-se de 1/3 a 1/4 de todas as plaquetas. Portanto
Qualquer aumento no baço leva a um aumento no atraso nele
plaquetas, que faz com que o fenômeno de trombocitopenia. Em absoluto
Os estados listados serão mais justos para assumir
Possível presença de vários mecanismos patogenéticos. Uma exceção
ou confirmação de muitas das doenças listadas geralmente requer
grande trabalho diagnóstico diferencial.
Trombocitopenia secundária são devidas
Impacto no organismo de energia radial, sendo um sintoma de radiação
doenças, várias substâncias tóxicas, em t.C. sais de metais pesados,
álcool e outros., Entrando no complexo de sintomas da PASCYPENIA. Provavelmente tal
O mecanismo de trombocitopenia em pacientes com uremia. É possível que a violação
A regulação do hempodera com vitaminas e hormônios tem certos
Características para trombocitocopower, no entanto trombocitopenia
anemia perniciosa deve ser considerada apenas como um sintoma,
Às vezes a coisa principal.
Trombocitopenia primária, t.E. Essas doenças,
Manifestações clínicas das quais estão totalmente relacionadas à trombocitopenia e
em que outra patologia não é observada, também tem diferentes
Mecanismos patogenéticos, mas essas doenças merecem especiais
Descrições.
Purpura trombócica trombótica (TTP) (doença de Moshkovitz)
Purpura trombócica trombótica (TTP) (doença de Moshkovitz) estava
Primeiro descrito pelo autor em uma menina de 16 anos em 1924. A doença tinha
Começo agudo e manifestado por febre, função renal prejudicada e CNS,
Fenômenos de deficiência de candura com trombocitopenia severa. No
Uma autópsia revelou muitos coágulos sanguíneos em capilares e pequenos arteriológicos,
Quase inteiramente consistindo de plaquetas e uma pequena fibrina
Componente. Para a doença, uma combinação de pronunciado
placapenia com hemólise intravascular (com muitos
eritrócitos fragmentados) e manifestações neurológicas - de
perturbação inconscientes de consciência, motores e funções sensíveis
Marinheiro e coma. Estas manifestações clínicas em 70-90% dos casos são
uma vez, e apenas 10-30% dos pacientes que eles recorrem
Gravidez, várias infecções, quimioterapia. Em pacientes individuais
Eles podem recorrer através de intervalos regulares. Isso permite
Suponha que a síndrome de TTP seja heterogênea e combina vários
várias doenças. Medidas práticas: substituição de plasma plasma
Paciente em plasma fresco de plaquetas frescas de saudável
Permita que hoje economize até 90% dos pacientes recentemente condenados em
morte.
Síndrome hemolítico-urêmica
Síndrome hemolítico-urêmica vários
considerado como uma variedade de TTP. No entanto, a ausência de patologia
sistema nervoso, hipertensão arterial persistente e renal pronunciado
Patologia com insuficiência renal progressiva também
A possibilidade de herança é forçada a considerá-lo
Auto. Trombocitopenia é pronunciada, acompanhada de
hemólise intravascular - conseqüência direta da oclusão trombótica
Embarcações.
Perseguição de trombonia de drogas. Descrito bonito
Muitos casos de trombocitoportes que seguem medidas terapêuticas.
Inicialmente, a atenção paga apenas em casos de trombocitopenia,
Tratamento de acompanhamento com drogas radioativas. Medicinal
Os preparativos podem causar trombocitopenia de várias maneiras. Citostáticos
Pego para pegar um trombocitotopoese na medula óssea. Hinidin,
Sulfonamidas, salicilatos, dipiridamol, preparações de ouro, cefalotina,
Trimetopros, a-methyldop e outros podem incluir mecanismos imunológicos.
Eles provocam trombocitopenia, liquidados em plaquetas e estimulando
Educação de anticorpos a este complexo. Outros formulários de medicamentos
complexos com proteína plasmática, que é então conectado a
membrana plaquetária e leva ao desenvolvimento de anticorpos para este
formação. Terceiro causa a destruição de plaquetas e, assim,
contribuir para a formação de anticorpos diretamente para o último.
Recentemente, grande atenção é atraída
trombocitopenia causada pela heparina, ou como alguns
Pesquisadores, trombocitopenia associados com heparinoterapia.
Quase 10% dos pacientes que recebem heparina intravenosa, moderadamente reduzidos
A quantidade de plaquetas, que geralmente ocorre dentro de 1-2 dias
Após a administração, o nível de redução raramente é inferior a 100 x 10nove/ EU. Hoje já é sabido que as heparinas são capazes de causar trombocitopenia de dois tipos.
O primeiro tipo descrito acima é devido a
Interação de heparina com plaquetas. Sua conexão com a superfície
plaquetas depende do peso molecular das heparinas, sua sulfatização
e o grau de ativação de plaquetas causada por essas interações.
Observou que o grau de trombocitopenia diminui em paralelo com
Reduzindo o peso molecular da heparina introduzida. Heparinniducan
Trombocitopenia do 1º tipo surge rapidamente após sua introdução, às vezes
Depois de algumas horas, devido à mudança nas membranas plaquetas,
que fornecem agregação de plaquetas. Este tipo de trombocitopenia
passes rápidos e perigo para o paciente não representa.
Heparinnided, ou associado,
A trombocitopenia do 2º tipo ocorre entre o 4-20º dia após a introdução
Heparina com um máximo de gravidade no 10º dia em pacientes que receberam
Heparinoterapia pela primeira vez. Quando reintropresando a heparina, ela pode
Chegar nos primeiros dias após a introdução da droga. este
A trombocitopenia é devido a mecanismos imunológicos provocados
heparinas responsáveis pela produção de anticorpos específicos para
Thrombocyt. Estes anticorpos são detectados por quase 7,5% dos pacientes,
recebendo uma heparina imperfeito produzida a partir de produtos,
obtido de suínos, e apenas em 2,5% daqueles que receberam
Heparinas de baixo peso molecular.
O mecanismo deste trombocitope difere de outros
trombocitopenia imune, nesse caso, os anticorpos não são
Fortalecimento da fagocitose das plaquetas pelo sistema de macrófagos e estimulam
Agregação intravascular de trombócitos. De outro imune
Trombocitopenia também difere em que é praticamente
Não há complicações hemorrágicas, apesar do fato de que
desenvolve-se no contexto da terapia anticoagulante. Esta trombocitopenia é
A essência reflete o consumo de plaquetas na formação de microtrombov,
que pode aumentar para tamanhos grandes, determinando
Fenômenos trombóticos. Os últimos são perigosos e nos casos em que
A heparinoterapia não pára, pode ser a causa da morte
Em 20-30% dos casos.
Roxo trombocitopênico idiopático
Quase em 95% dos casos baseados na trombocitopenia reside idiopático
Purpura trombocitopênica (ITP). É assumido e diagnosticado,
Quando a redução de plaquetas não está diretamente conectada com qualquer
causa ou condição capaz de chamar essa redução. Anualmente
10-125 casos de idiopática
Purpura trombocitopênica para cada milhão de pessoas. Idiopático
Roxo trombocitopênico é considerado
aguda se menos de 6 meses durarem, uma existência mais longa
deve ser considerado como idiopático crônico
Roxo trombocitopênico. Forma aguda idiopática
Purpura trombocitopênica com mais frequência
ocorre em crianças e termina com recuperação completa em 75%
Sicklaby. Adultos mais muitas vezes sofrem de versão idiopática crônica
purpura trombocitopênica, enquanto
Até 5% deles morrem de sangramento, principalmente de hemorragia
no cérebro. Análise de um grande número de pacientes com trombocitopenia, que
Passou um exame completo, incluindo pesquisa de medula óssea,
mostrou que as causas da trombocitopenia que não são idiopáticas
Purpura trombocitopênica, foram apenas 4%
Examinado. No entanto, devido ao fato de que critérios específicos para
Diagnóstico idiopático
Purpura trombocitopênica hoje está ausente, seu diagnóstico
Com base apenas em exceção de outras causas de trombocitopenia. No
isso para determinar adequadamente a natureza da doença igualmente
Anamnesis dados, características físicas do paciente, bem como importantes
Imagem clínica e laboratório e resultados instrumentais
Pesquisar. A história pode ajudar em primeiro lugar ao descobrir
Patologia hereditária. Na presença de anomalias de desenvolvimento perto do mais próximo
Parentes dos pesquisados podem ser suspeitos e revelam herdados
Trombocitopenia.
Trombocitopenia herdada e congênita. No
a ausência de um osso radioso (radial) para pensar em herdar
patologia - síndrome de alcatrão (trombocitopatia na ausência de radial
ossos), que também é caracterizado por uma liberação de defeito densa
Plaquetas e trombocitopatia. Trombocitopenia combinada com
Defeito para pigmentação do cabelo, couro, retina, obriga pensando sobre
Na patologia herdada do paciente - a síndrome de Chediak Higashi, que
Também é caracterizado por uma liberação de defeitos de grânulos de plaquetas e, como
Corolário, trombocitopatia. A presença de eczema e tendência a infecciosos
As doenças sempre assumirão patologia hereditária -
Síndrome Viscott-Aldrich, também com uma liberação de defeitos de grânulos densos
plaquetas e trombocitopatia devido a um defeito de agregação de plaquetas
Adrenalina. A presença no sangue esfregaço de plaquetas gigantes dá
razão para assumir a síndrome herdada de Maya-Hegglin e
Bernard Sulie. Sua diferença é que quando a síndrome
Maya-Heggllin pode ser encontrado nos granulócitos anormais de sangue com grande
Inclusões, e durante a doença Bernara Sulie, um defeito é detectado
Glicoproteína LB, que determina a adesão plaquetária para
Willebranda. É possível que alguma trombocitopenia de recém-nascidos
Causas deficiência de trombooetina herdada.